Como en una novela de misterio, hay un asesino del que desconocemos todo salvo su nombre. Con algunas personas el covid-19 pasa de largo, pero con hasta un 20% de los pacientes logra que el organismo de alguien —que horas atrás no estaba grave— llegue al límite del colapso.

Los detectives, aquí con batas blancas o equipamientos de protección individual si los hubiere, examinan las pruebas y encuentran que lo que provoca estos repentinos agravamientos es un fenómeno conocido como tormenta de citoquinas: el arma homicida de la enfermedad.

Cuando el coronavirus entra en el organismo, nuestro cuerpo inicia la respuesta contra él enviando a los macrófagos, grandes células que absorben al coronavirus y lo degradan, lanzando una señal al resto del cuerpo: aquí el enemigo. La mayor parte de las veces funciona y nuestro cuerpo derrota a la amenaza, pero cuando estos macrófagos no consiguen neutralizar el avance del virus, empiezan a mandar señales al resto del organismo: las citoquinas son esos estandartes que avisan de que algo va mal, produciendo en el resto del cuerpo una cascada de reacciones, habitualmente para reducir la inflamación.

Pero en este caso se produce una liberación en cascada de estas citoquinas hacia todas partes del cuerpo. A cada sitio al que van se producen más macrófagos y estos segregan más citoquinas, alcanzando un bucle letal que termina con el sistema inmune totalmente exhausto y el virus avanzando expedito. En los análisis practicados a personas asesinadas por el covid-19, los detectives siempre encuentran altos niveles de ferritina —la proteína que se encarga de almacenar el hierro— y linfopenia, es decir, un bajo número de linfocitos: los glóbulos blancos que debían combatir al virus en la sangre.

Al microscopio, estas son las víctimas habituales cuando el enemigo se ha declarado victorioso. Y lo que están encontrando aquí los detectives forenses nos está dando nuevas pistas de cómo podemos derrotar al asesino. Su nombre, ya lo sabemos, es SARS-CoV-2, que viene de Síndrome Agudo Respiratorio Severo por Coronavirus 2. Las evidencias apuntan, sin embargo, a que las complicaciones respiratorias podrían no ser la causa, sino la principal consecuencia.

El campo de batalla no está en los pulmones, sino antes. Probablemente en la sangre. Es decir, el antídoto que necesitamos no es un ventilador, sino algo diferente.

La conexión reumática

El primer fármaco que demostró cierta eficacia contra el coronavirus fue la cloroquina, un viejo fármaco antimalárico cuya única aplicación hoy en día era contra la artritis reumatoide. Actualmente su eficacia ha sido puesta en entredicho —o más bien, que sus beneficios compensen a sus efectos adversos, especialmente en pacientes graves— pero han surgido nuevos candidatos. El tocilizumab, la ciclosporina A, el ruxolitinib o el baricitinib, un principio activo ya en fase comercial que fue identificado gracias a la inteligencia artificial.

Estos fármacos conforman la gran esperanza contra el covid-19 y tienen una cosa en común: todos sirven para tratar la artritis reumatoide.

"Los casos graves de esta infección se caracterizan por un estado inflamatorio generalizado muy similar al que vemos en algunas enfermedades reumáticas", explica a El Confidencial Olga Sánchez Pernaute, jefa asociada del servicio de reumatología del Hospital Fundación Jiménez Díaz de Madrid, que estos días dirige un ensayo clínico financiado por la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno para tratar con ciclosporina A a los pacientes de covid-19 y así reducir la mortalidad.

"Al igual que ocurre en la artritis, esta inflamación exagerada es uno de los principales causantes del daño", explica la doctora. "Es decir, los mecanismos que se ponen en marcha para la defensa frente al agresor son desproporcionados en tiempo o en magnitud y la estrategia terapéutica consiste en frenar o regular esta magnitud".

La clave aquí está en bloquear los canales que habitualmente emplea el virus para amplificar sus malignas consecuencias inflamatorias y perpetuarse. Los artríticos y los pacientes afectados por el coronavirus tienen precisamente en común un elevado número de citoquinas que en un momento dado comienzan a infligir daño contra sí mismos. Es cuando el covid-19 se convierte, de alguna forma, en una enfermedad autoinmune.

Desactivar la tormenta

El tocilizumab y el resto de fármacos inmunosupresivos han reemplazado a la hidroxicloroquina como el Santo Grial contra el coronavirus. El problema de este último fármaco es que solo se recomienda su administración a pacientes leves. Para los que ya están hospitalizados y cuyo cuerpo se aproxima a este síndrome de liberación de citoquinas puede provocar arritmias letales, más aún en combinación con el antibiótico azitromicina, la receta que Donald Trump definió como un 'game changer', algo capaz de cambiar el curso de esta batalla contra el virus.

Ahora, y con la conciencia de saber que no disponemos de ninguna bala de plata contra el virus, la estrategia consiste en anticiparse a la tormenta de citoquinas antes de que se desate.

"Los pacientes que requieren ingreso en el hospital reúnen suficientes características clínicas de gravedad y es en estos casos en los que debemos centrar nuestros esfuerzos terapéuticos", dice Sánchez Penaute. "En muchos pacientes se produce un empeoramiento rápido en los primeros días, esto nos ha llevado a adoptar una estrategia más precoz, intentando anticiparnos a esta progresión acelarada de la enfermedad". Saben que si esperan a una fase más avanzada, la enfermedad irá haciéndose cada vez más resistente a los tratamientos inmunomoduladores.

Además de para los reumatólogos, estos anticuerpos monoclonales han sido fundamentales en los últimos años para los oncólogos. En los tratamientos de algunos cánceres de la sangre como la leucemia, la inmunoterapia puede provocar que el organismo reaccione con una tormenta de citoquinas que dañe al paciente. Para evitarlo se emplea precisamente el tocilizumab, un antagonista de la Interleucina-6 (IL-6), la citoquina inflamatoria más presente en esos 'restos forenses'.

De la leucemia al covid-19

Javier Cortés es un oncólogo médico en la empresa de investigación clínica MedSIR que actualmente está centrado en el ensayo clínico Copérnico para combatir el coronavirus con tocilizumab la misma herramienta que hasta hace nada empleaba contra el cáncer en seis hospitales españoles: "En algunos pacientes, hay un momento en el proceso de infección por este virus en el que los linfocitos —las células inmunitarias encargadas de eliminarlos— están exhaustos, agotados y su actividad frente a la enfermedad queda bruscamente frenada", explica. "El objetivo de este estudio es bloquear esos frenos para que los linfocitos continúen luchando contra la infección".

¿De dónde sale toda esa ferritina que encontramos en la sangre de las personas que no han superado la infección por covid-19? De los macrófagos descerrajados por el virus, concretamente de aquellos capaces de dirigirse a un receptor llamado CD-163, el mismo que interviene en la respuesta inflamatoria a enfermedades respiratorias como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC.

En resumen —y penosamente contado— la policía de los pulmones quedaba inutilizada, el virus ataca provocando la neumonía y el organismo reacciona desatando la liberación fatal de las citoquinas. Lo explica mejor Antonio Llombart: "El coronavirus en su fase inicial es capaz de evadir la acción del sistema inmune que debería ser liderada por los linfocitos y esta inhibición inicial permite al virus provocar un daño directo en el tejido pulmonar", dice este investigador, otro de los impulsores del Copérnico. "Este primer daño activa otro tipo de respuesta del sistema inmune, mediada por la generación de diversas citoquinas que conlleva la activación final de la vía de los macrófagos; esta respuesta es la que genera un gran aumento en el proceso inflamatorio pulmonar que finalmente produce la insuficiencia respiratoria".

Todo esto se había estudiado ya en la reacción a las células CAR-T contra el cáncer. Una única dosis de tocilizumab a los siete días y las nubes de esa tormenta de citoquinas se disolvían. En cuestión de horas, la fiebre desaparecía y ya no era necesaria la ventilación asistida. El objetivo de estos científicos es combinar el tocilizumab encargado de bloquear la tormenta de citoquinas con otro anticuerpo monoclonal, el pembrolizumab, encargado de reactivar a los linfocitos exhaustos que habían quedado noqueados por el camino.

Las cosas que no sabíamos

Que había algo extraño en esta enfermedad que provocaba que sus consecuencias no fuesen iguales para todos era algo evidente para muchos científicos desde el principio. Pero de alguna forma, la manera de actuar consistió en imitar lo que se había hecho en los hospitales chinos: ingresar a todos los pacientes con insuficiencia respiratoria y darles soporte de oxígeno hasta que el virus remitiera mediante la administración de antirretrovirales como el lopinavir y el ritonavir, que son los que se administraron con éxito al primer paciente que hubo en Sevilla.

Eso fue en febrero. Con el paso de las semanas se ha comprobado que este combo de medicamentos no es efectivo y en muchos hospitales españoles ha dejado de administrarse.

"El tratamiento actual de covid-19 es de apoyo, y la insuficiencia respiratoria por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la principal causa de mortalidad", escribía en una carta a 'The Lancet' el mes pasado la doctora británica Jessica Manson, del NHS. Manson y otros médicos reclamaban precisamente análisis de sangre para detectar esos niveles altos de ferritina o IL-6 que pudieran estar determinando la cercanía de la tormenta en ese subgrupo de pacientes. "La mortalidad podría deberse a una hiperinflamación impulsada por el virus".

Actualmente, el tratamiento se ha sofisticado, por ejemplo administrando anticoagulantes para evitar los trombos que a menudo aparecen, pero no deja de ser prevención hasta que la severidad de la infección remita. "Hubo una falta muy importante de transmisión de información desde China, no digo que fuera intencionada, pero desde luego estamos aprendiendo cosas que tal vez con más transparencia habríamos aprendido antes", lamenta Fernando Gómez Muñoz, especialista en Radiología Vascular e Intervencionista del Hospital Clínic. "La enfermedad tromboembólica cumple un papel muy importante en la fisiopatología del covid-19 pero hay también otros factores que hacen que se altere la función renal, respiratoria, cardiaca... no digo que las terapias antivirales no funcionen, en algunos casos pueden reducir la carga viral, pero estamos muy al principio de la enfermedad y hay muchas cosas que necesitamos aprender aún".

Donde no hay información, nacen los bulos. Y todas estas investigaciones sobre el papel que el covid-19 tiene sobre la sangre están dando paso a multitud de embustes sobre cómo debería tratarse, eficazmente canalizados a través de audios de WhatsApp o en redes sociales.

"Hay un bulo circulando que dice que el covid-19 no es una neumonía sino un trastorno de fijación del oxígeno a la hemoglobina, son los peores porque parten de una nuez de verdad y luego la rodean de un argumento muy convincente para oídos legos, que suena muy científico y muy médico y además pulsa una tecla muy eficaz: la historia de que hay algo oculto que se descubre en algún momento y que hay ciertos intereses en mantenerlo oculto, hasta que un genio incomprendido descubre que el mundo entero está equivocado y salva a la humanidad", explica Ricardo Cubedo, oncólogo en el Hospital Puerta de Hierro.

"Es absolutamente cierto que los casos graves de covid-19 cursan con trastornos muy graves de coagulación y con fenómenos trombóticos, exactamente como cualquier situación de sepsis", añade. "Todas las situaciones de 'shock' séptico terminan en esa vía, o en fracaso renal, pero es obvio y claro que el problema fundamental es la neumonía, aunque también es cierto que tiene unas peculiaridades como el fenómeno autoinmune, en las etapas finales ya no es la neumonía la que te hace daño sino el propio sistema inmunitario que lucha contra ti mismo".

* Ángel Villarino contribuyó a este reportaje.

Expertos vinculan al covid-19 con otra complicación que podría explicar su gran mortalidad

Los expertos han señalado recientemente que el covid-19 parece provocar la coagulación de la sangre en todo el cuerpo, un factor que podría explicar la gran mortalidad del virus.

Asimismo, los especialistas observaron que algunas personas gravemente enfermas por coronavirus desarrollan coágulos de sangre en sus pulmones y otros órganos principales, y sospechan que ese sería uno de los motivos por los que los pacientes infectados tienen dificultades para respirar, recoge HealthDay.

"Vemos la posibilidad de coágulos sanguíneos no solo en los pulmones", destacó el doctor Hooman Poor, médico de atención pulmonar y crítica del hospital Mount Sinai Beth Israel, de la ciudad de Nueva York (EE.UU.), agregando que "los catéteres se llenan de coágulos cada segundo" en los pacientes que requieren diálisis debido a la insuficiencia renal.

Otra especialista, la doctora Jeanne Marrazzo, profesora de enfermedades infecciosas de la Universidad de Alabama en Birmingham, apuntó a que esos minúsculos coágulos sanguíneos también podrían ser responsables de uno de los síntomas de la enfermedad: la pérdida del sentido del olfato.

Signos de las complicaciones en los pacientes

Poor y sus colegas sospechan que los coágulos sanguíneos pueden contribuir al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), ya que los pulmones de los pacientes infectados por coronavirus no desarrollan el tipo de rigidez que usualmente se observa con otros virus que dificultan la respiración.

"Cuando se tienen esas anomalías en el oxígeno y el dióxido de carbono en unos pulmones que no están particularmente rígidos, lo primero que se piensa es que algo sucede con los vasos sanguíneos de los pulmones", señaló el médico.

Poor recientemente trató a cinco pacientes con covid-19 con insuficiencia respiratoria al principio de la enfermedad, un síntoma que fue vinculado a la formación de coágulos sanguíneos. A través de la administración de un fármaco anticoagulante los médicos intentaron aumentar el nivel de oxígeno en la sangre y, aunque los cinco mostraron mejoras inmediatas, finalmente los procedimientos no fueron efectivos, según un nuevo informe preliminar de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai.

"El primer paciente al que se lo di tuvo una respuesta dramática e inmediata, lo que indica que los coágulos de sangre definitivamente estaban jugando un papel en por qué estaba tan enfermo en ese momento", dijo Poor.

Asimismo, investigadores holandeses revelaron en un estudio, publicado en la revista Thrombosis Research, que alrededor de un tercio de 184 pacientes infectados con coronavirus que se encontraban en cuidados intensivos presentaban complicaciones asociadas con un coágulo en los pulmones o en las piernas, algunas de la gravedad de un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco.

Los especialistas advirtieron que para tratar regularmente a los pacientes con covid-19 con fármacos anticoagulantes se necesita una investigación más profunda en ese ámbito. Por otra parte, agregaron que, a pesar de que continúa debatiéndose la posibilidad de que el nuevo coronavirus pueda fomentar la coagulación de la sangre, no es inusual que esta sea provocada por los virus en general, como ocurre en el caso del VIH.

Francia estudia usar parches de nicotina en pacientes de covid-19 para analizar su efecto

El número de fallecidos por coronavirus en todo el mundo continúa creciendo día a día y, por ello, los científicos se afanan en buscar una solución que permita controlar la enfermedad en aquellos que se han contagiado y, así, reducir la mortalidad del contagio. Por esa razón, pruebas y estudios clínicos se suceden continuamente, con la intención de dar con una clave que realmente funcione. La última y más extraña: ¿puede ayudar la nicotina?

Científicos del hospital de la Pitié-Salpêtrière, de París (Francia), han realizado un estudio en el que apuntan que la nicotina podría detener el desarrollo del Covid-19 en pacientes fumadores. ¿Por qué la muestra de enfermos por coronavirus no se corresponde con la de fumadores? O, dicho de otro modo: ¿por qué el porcentaje de fumadores ingresado es mucho menor que el que, por lógica debería ser? Esa situación les ha llevado a plantear la posibilidad de que haya algo en el tabaco que detenga el coronavirus y que sea, posiblemente, la nicotina.

El hospital hizo un estudio a 480 pacientes, con una edad promedio de 65 años, que dieron positivo en coronavirus, de los cuales solo el 4,4 por ciento eran fumadores habituales. Si echamos un vistazo a las cifras oficiales de la Sanidad francesa, el porcentaje de fumadores en la sociedad en este mismo tramo de edad es del 11,3%. Es decir, una diferencia muy significativa. Pero, entonces, ¿qué es en realidad lo que provoca esa diferencia estadística?

La lógica no solo haría pensar que el porcentaje de fumadores con coronavirus debería de ser similar al de fumadores habituales, sino que es más factible que alguien adicto al tabaco sufra el virus. ¿El motivo? Fumar de manera habitual daña gravemente los pulmones, generando enfermedades potencialmente mortales en el 50% de los fumadores. Con las vías respiratorias más débiles y con menos defensas, lo normal sería que un fumador tuviera más facilidad para enfermar. Pero no los resultados preliminares del estudio francés no encajan con esos datos.

El reconocido neurobiólogo Jean-Pierre Changeux, que ha revisado el informe (aunque este todavía no ha sido sometido a un proceso completo de revisión por pares), ha sugerido que la nicotina podría ser la responsable de evitar que se propague el coronavirus. Por un lado, evitaría que el covid-19 llegue a las células y, por otro, incluso sería capaz de reducir la exagerada reacción del sistema inmunológico en los casos más graves. Ahora, para comprobar su efecto, están a la espera de verificar los hallazgos en un estudio clínico en el que pondrán parches de nicotina a diversos pacientes para comprobar su evolución.

Los datos del estudio del hospital francés corroborarían los de otro estudio chino realizado a finales de marzo y  publicado en el 'New England Journal of Medicine' con el mismo enfoque: solo el 12,6 por ciento de 1.000 personas estudiadas con coronavirus eran fumadoras, mientras que el número total de adictos al tabaco en China es del 28%. Por su parte, en Francia solo el 8,5% del total de ingresados es fumador, por el 25,4% de toda la sociedad. Quizá el tabaco pueda darnos una pista desconocida.

Científico revela cuáles son "el mejor amigo" y "el peor enemigo" del coronavirus

Vsévolod Beloúsov, jefe del Laboratorio de Tecnologías Moleculares del Instituto de Química Bioorgánica de la Academia de Ciencias de Rusia, explicó cuál es el factor clave en la transmisión del coronavirus.

"A menudo la gente pregunta si se transmite el virus a través de objetos, manijas de puertas, botones de elevadores. La respuesta no es tan obvia. Todo depende de la humedad de estos objetos y del aire", escribió el biólogo en su página de Facebook.

Dijo asimismo que "la posibilidad de infectarse con la superficie de objetos secos es muy limitada, ya que esa no es la ruta principal de transmisión". No obstante, esto no nos libra de la necesidad de lavarnos bien las manos.

Según sus palabras, el enemigo principal del virus es el jabón o cualquier otro detergente, que matan su bicapa lipídica al instante. Al mismo tiempo, el principal amigo del virus es la humedad.

"El virus no puede vivir en un ambiente que no sea húmedo. El secado lo mata tan eficazmente como un detergente o alcohol. Es por eso que la transmisión del virus se produce por gotas en el aire. No son partículas del virus las que vuelan en el aire, sino gotas microscópicas, cada una de las cuales contiene cientos y miles de partículas virales", señaló.

"Cuanto más húmedo es el aire, mayor es la posibilidad de infección. Cualquier flujo de aire, por ejemplo durante la ventilación, secará las gotas y matará al virus", explica el especialista, aunque advierte que el aire muy seco tampoco es bueno para el tracto respiratorio.

El científico agregó que las posibilidades de contraer el coronavirus a una distancia de varios metros son muy limitadas, y que el uso de máscaras protectoras las reducen aún más. "La probabilidad de infección a una distancia de un metro es muy alta, pero las máscaras la reducirán en un factor de diez", concluyó Beloúsov.

Análisis: Europa del Este vence a Occidente en la lucha contra Covid-19, pero Occidente no puede reconocerlo debido al complejo SUPERIORIDAD de la Guerra Fría

Neil Clark

Según cualquier evaluación objetiva, los gobiernos de la mitad oriental de Europa han enfrentado el brote de Covid-19 mejor que muchos en el oeste. Sin embargo, debido a actitudes profundamente arraigadas, pocos están reconociéndolo.

Europa está dividida nuevamente, pero esta vez no por un muro.

Compare las muertes de Covid-19 en todo el mundo por millón de habitantes, al 22 de abril, por país.

El primero de la lista es Bélgica con 525.12 muertes por millón. Luego viene España (445.49), Italia (407.87), Francia (310.45), el Reino Unido (261.37), los Países Bajos (227.26), Suiza (173.54), Suecia (173.33) y luego Irlanda (150.41). ¿Ves algo? Todos son países de Europa occidental.

Debe desplazarse hacia abajo bastante antes de llegar a países del centro o este de Europa.

Rumania ha tenido 25.57 muertes por millón. Hungría, 23.03; Chequia, 18,92; Serbia, 17,9; Croacia, 11,74; Polonia, 10,6; Bulgaria, 7.02; Bielorrusia, 5,8; Letonia, 4,67; Ucrania, 3,61; Rusia, 3.16; Albania, 2,87; y Eslovaquia, 2.57 (que asciende a solo 14 muertes).

 

¿Cómo podemos explicar esta nueva división de Europa? Bueno, está claro que la geografía ha jugado su parte. El principal vector para la propagación de Covid-19 han sido los movimientos de población y, en particular, los viajes aéreos internacionales. Más personas visitan Europa occidental que el este. Hay más yendo y viniendo. Covid-19 puede verse con precisión como un virus de turboglobalización, y los países de Europa occidental están más turboglobalizados que los del este. También tienden a estar más densamente poblados, con algunas ciudades muy grandes, que le gustan al virus, ya que le permite propagarse más rápido.

Pero aunque Europa del Este tiene una serie de ventajas 'naturales', creo que esto no cuenta toda la historia. Los gobiernos de Europa del Este en general han mostrado más sentido común que la mayoría de sus contrapartes occidentales. Rápidamente hicieron lo más obvio que debes hacer cuando un virus tiene las botas y la mochila puestas: cerraron las fronteras.

El 12 de marzo, Chequia declaró el estado de emergencia y prohibió a los viajeros de 15 países afectados por el nuevo coronavirus, incluidos Irán, Italia, China y el Reino Unido. Luego entró en un "encierro". El mismo día, Eslovaquia cerró sus fronteras a los no residentes e impuso una cuarentena obligatoria para cualquier persona que regrese del extranjero.

Polonia cerró sus fronteras el 15 de marzo y Hungría hizo lo mismo un día después. La frontera de Extremo Oriente de Rusia con China ya había estado cerrada desde finales de enero.

Compare la decisión con la que los países de Europa del Este levantaron sus puentes levadizos, con la vacilación en el oeste. El 12 de marzo, el presidente francés Emmanuel Macron declaró "este virus no tiene pasaporte". Como escribí en ese momento, la ideología liberal y la señalización de la virtud se estaban anteponiendo a la salud pública.

El virus puede no tener un pasaporte, pero las personas que lo llevan desde China, y luego desde Italia, ¡ciertamente lo tienen! Fue solo el 17 de marzo que hubo señales de que los estados de Europa occidental iban a hacer lo que sus vecinos del este ya habían hecho. "Cuanto menos viajamos, más se contiene al virus", dijo la presidenta de la Comisión de la UE, Ursula von der Leyen.

Al menos la Europa continental occidental tomó alguna medida en las fronteras, aunque una semana más o menos demasiado tarde. Por el contrario, Gran Bretaña, mientras impone un "bloqueo" a los ciudadanos nacionales, ha continuado permitiendo que el país ingrese vuelos sin control desde todo el mundo, incluidos Nueva York, Irán y China.

No es solo cerrar las fronteras e imponer estrictas medidas de cuarentena lo que los países de Europa del Este hicieron bien.

En general, han sido más rápidos para actuar que sus contrapartes occidentales. La cultura del gobierno sin duda juega un papel importante.

Viví en Hungría durante varios años en la década de 1990 y me impresionó lo que llamo la "clase administrativa". La gente que trabaja para el gobierno, los funcionarios públicos, la vieja "burocracia" comunista, si lo desea, eran muy competentes. Hicieron el trabajo, con un mínimo de alboroto. De muchas maneras debido a esta administración eficiente y a un nivel muy alto de educación general y técnica, los países de Europa del Este están realmente mejor administrados que muchos en Occidente, particularmente Gran Bretaña, donde la incompetencia parece generar grandes recompensas. Los países donde había una cultura política de 'plan quinquenal' no sorprendentemente son mejores en planificación que aquellos donde no la había. O, como dice el viejo dicho, si no planifica, planea fracasar.

Otro legado de la era socialista también podría haber jugado un papel importante en minimizar el impacto de Covid-19 en el este de Europa. Como RT informó a principios de mes, ha surgido evidencia 'sorprendente' que muestra que la vacuna contra la tuberculosis BCG podría ser protectora contra Covid-19.

La vacunación de sus poblaciones contra la tuberculosis fue adoptada con entusiasmo por los países del bloque socialista en la década de 1950 y sigue siendo obligatoria en muchos, a pesar de que el comunismo se ha ido. En Rusia, por ejemplo, todavía se administra a niños de tres a cinco días. Por el contrario, EE. UU. e Italia nunca tuvieron un programa universal de BCG, y, aunque España tampoco la administra, su vecino Portugal todavía lo hace, y solo ha tenido 74.11 muertes relacionadas con Covid-19 por millón, en comparación con las vecinas 455.49 de España.

El programa BCG aún puede demostrar ser al menos una de las razones por las cuales el antiguo estado de Alemania Oriental tiene un número de muertos Covid-19 más bajo que la parte occidental del país.

Alemania es el único país de Europa occidental que tenía una mitad 'socialista', y es esa mitad socialista la que ha ayudado a reducir su tasa de mortalidad per cápita.

El hecho de no acreditar adecuadamente a Europa del Este por sus bajas tasas de mortalidad relacionadas con Covid apesta a mala deportividad.

Déjame darte un ejemplo. El lunes por la noche tuiteé cómo Hungría tuvo menos de 220 muertes por Covid-19, en comparación con las 16,000 del Reino Unido. Según cualquier evaluación objetiva, a Hungría le fue mejor que al Reino Unido.

Para cierto tipo de occidental, los gobiernos de Europa del Este nunca pueden hacer nada bien. Si dices que han manejado algo bien, estás 'silbando a los perros' con tu apoyo al 'fascismo' o al 'comunismo'.

Los bloqueos draconianos de Covid-19 en el oeste de Europa son 'sensibles' y la extralimitación policial se minimiza, los bloqueos draconianos de Covid-19 en el este se muestran como signos de prueba de que estos países están dirigidos por 'dictadores' y tienen una 'larga tradición autoritaria.'

Es hora de que aquellos con la mentalidad de la Guerra Fría de 'Order of The Coif' dejen de despreciar al este y muestren un poco más de humildad. Porque, cuando se trata de lidiar con Covid-19, los gobiernos en el este de la 'atrasada' Europa  generalmente han servido a sus poblaciones mejor que aquellos occidentales 'avanzados'.

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